Неосинтез коллагена - правда или вымысел?

Коллаген — нитевидный белок, который составляет основу соединительной ткани. На коллаген приходится примерно треть всех белков в нашем организме. Это один из ключевых компонентов суставов, костей, сухожилий, волос, кожи, ногтей, зубов.

О ЧЕМ НЕ ЛЮБЯТ ГОВОРИТЬ КОСМЕТОЛОГИ

Работают ли чудодейственные маски и биоревитализация сами по себе, и достаточно ли этого для реконструкции дермального матрикса на самом деле?

Матрикс - результат постоянной работы фибробластов и баланса ММР (разрушают старый коллаген и стимулируют синтез нового), желатиназ, коллагеназ, эластаз, гиалуронидаз, некоторых шаперонов и др. Вообще фибробласты - "очень хитрые и продвинутые клетки", поскольку меняют свое поведение в зависимости от качества окружающей среды (ситуации в межклеточном матриксе).

Очень важно знать о матриксе, что баланс работы ферментов матрикса нарушается с возрастом, а также:

• на фоне воспаления
• оксидативного стресса
• термального шока
• гликирования белков и дефицита пептидов
• ультрафиолетового воздействия
• падения уровня мелатонина и половых гормонов

Низкий уровень гормонов снижает чувствительность фибробластов к стимуляции. Гликация (деградация аминокислот, пептидов, ферментов, коллагена, эластина и других белков) вместе с ММР приводит к развитию ацидоза во всех слоях кожи и нарушению функций митохондрий, а значит - активности фибробластов. Если "гликированных" митохондрий много, то и свободных радикалов становится больше (развивается окислительный стресс). Если активных митохондрий мало, тогда фибробласты становятся пассивными. И они не могут нормально обновлять клетки (а период его полураспада и обновления составляет 15 лет).

Хроностарение. Это всегда усугубление фотостарения. Повышается активность ферментов эластаз (разрезают эластин). Гликированный коллаген становится недоступным для ферментивной системы фибробластов. Им практически невозможно его его утилизировать и обновлять. Активность фибробластов и кератиноцитов также снижает падение уровня половых гормонов (эстрогенов у женщин и тестостеровна у мужчин) и уровня мелатонина. Ведь от них зависит экспрессия рецепторов CD44 на поверхности фибробластов. А это показатель их функциональности. Количество рецепторов зависит и от того, насколько "молодыми по своим повадкам" являются фибробласты. На это влияет длина концевых участков хромосом (теломер). На  нее можно влиять при помощи различных индукторов теломеразы, но это отнюдь не означает, что in vivo клетка стопроцентно перешагнет лимит своего деления, назначенный природой и описанный Хейфликом. Главное - не ставить клетку делиться дольше, а привести ее в состояние молодой. Чем длиннее теломеры - тем моложе себя чувствует фибробласт. Тем больше рецепторов на его поверхности. Тем качественнее он синтезирует гиалуроновую кислоту и собирает коллаген.

Результаты IN VIVO и IN VITRO всегда будут отличаться

Существует огромное количество работ, посвященных изучению синтеза коллагена и эластина на фоне таргетных медикаментозных воздействий и аппаратных методик. Все сходится к единому знаменателю: повышение синтеза гиалуроновой кислоты и проколлагена действительно происходит. Особенно проколлагена (в десятки сотни раз). А вот зрелого ассемблированного коллагена всего на 3-5%. И это в самом лучшем случае! Этим и объясняются кратковременные эффекты различных эстетических процедур.

Почему эффекты биоревитализации и некоторых других отдельных методик, препаратов невелики и непродолжительны? Без чего не может быть и речи о новом коллагене?

Потому что многими не принимаются во внимание обязательные условия для сборки коллагена. Помимо индукторов теломеразы и гиалуроновой кислоты различной молекулярной массы необходимо задействовать:

• применение жирорастворимых форм аскорбиновой кислоты внутрь
• применение аскорбиновой кислоты топически
• восстановление гормонального статуса или топический "обман" фибробластов при помощи гомеопатических или пептидных препаратов гендерного профиля
• матрикины таргетного действия (из серии Dermaxyl, Matrixyl, SynColl)
• ингибиторы ММР и эластаз
• антигликирующие препараты
• подачу полинуклеотидов PDRNв клетку (им не место в матриксе)
• корректировку инсулинорезистентности
• препараты меди - для правильной сборки коллагена

БЕЗ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ПРЕПАРАТОВ МЕДИ НИКАКОЙ КОЛЛАГЕН НИКОГДА И НИ ЗА ЧТО НА СВЕТЕ НЕ БУДЕТ АССЕМБЛИРОВАН!!!

Зачем нужны пептиды с мелатониновой и теломеразной активностью? Какова их роль в истории с фибробластами и коллагеном?

Ведь существуют и другие индукторы теломеразы - Teprenone, циклопстрагинол, сочетание трегалозы с гиалуроновой кислотой.

1. Обладают доказанной теломеразной активностью
2. Перезапускают синтез и эксрецию эндогенного мелатонина любой локализации
3. Восстанавливают функциональность фибробластов при топическом нанесении
4. Повышают чувствительность к половым гормонам и инсулину
5. Позволяют скомпенсировать дисбаланс активных и пассивных митохондрий при стрессе и гликации

Таким образом, они являются теми самыми функциональными энхансерами или "древом", которое обрастает правильными методиками, "как листьями".

Применение пептидов эпифиза и половых желез как внутрь так и топически - черезвычайно важно для подготовки пациентов к работе с ними по выбранному косметологом протоколу.

Пептиды эпифиза являются основой любого грамотного и полноценного протокола омоложения кожи лица и шеи

И вот тогда вся эта история работает качественно и долго
Получаем больший процент коллагена и пролонгированные эффекты. Конечно, никто не отменял управляемый фиброз SMAS и ретиноевые пилинги в работе профессионалов. Но сегодня речь не об этом.

Почему мы говорим о пептидах эпифиза?
Потому что они даже при топическом нанесении позволяют решать сразу несколько задач и создают мощный положительный бэкграунд для дальнейшей работы.